A dor denominada aguda é aquela que surge repentinamente e tem sua duração limitada. Geralmente tem função de alertar o indivíduo da existência de alguma lesão ou disfunção geral no organismo.

Este tipo de dor pode ter duração mais prolongada, de até três meses. Dentre suas causas mais comuns estão as lesões traumáticas (contusões musculares), cólicas intestinais, a dismenorreia (cólicas menstruais), algumas cefaleias e as dores pós-operatórias ou relacionadas a infecções bacterianas (abscessos e furúnculos, otites, faringites etc.).

Quando se manifesta, pode ser um sinal de lesão na pele, nos músculos, nas vísceras ou no sistema nervoso central. Ela libera substâncias que ativam os nervos periféricos e centrais para conduzirem os estímulos até a medula espinal, onde a sensação dolorosa é modulada, e de lá para o cérebro a fim de avisá-lo de que, em determinado ponto, existe um problema. Isso leva a pessoa a adotar comportamentos com o intuito de afastar ou eliminar a causa da dor.

O tratamento depende da causa da dor e, normalmente, envolve vários profissionais, como médicos, fisioterapeutas e psicólogos.

A dor periarticular origina-se nos tendões, entésios, ligamentos, bainhas tendíneas, tecidos peritendíneos e bolsas serosas. Ou seja, de estruturas providas de abundantes terminações nervosas livres e sensíveis aos estímulos mecânicos (pressão, tração, fricção) e químicos (prostaglandinas, histamina, serotonina, citocinas).

As periartropatias ocorrem principalmente ao redor do joelho, quadril, ombro e cotovelo.

As periartropatias mais comuns são: bursite subacromial, bursite olecraniana, bursite do íliopsoas, bursite trocantérica, bursite pré-patelar, tendinite da bainha dos rotadores, tendinite biciptal, tendinite de De Quervain, tendinite de Achiles, epicondilite lateral, epicondilite medial e fasciíte plantar^{1, 2}.

A dor pós-trauma apresenta diversas graduações, indo desde um simples corte na ponta de um dedo até os grandes politraumas, como acidentados por grandes quedas, por acidentes com automóveis etc.

O paciente de trauma (aqui se referindo aos politraumatizados) poderá, em seu atendimento inicial, apresentar nível de consciência alterado. Muitas vezes poderá ser intubado, imobilizado e apresentar reações comportamentais exacerbadas, como o pânico. Essas situações muitas vezes impossibilitam ou dificultam a avaliação do nível de dor.

As origens deste tipo de dor podem ser várias, entre elas:

• Os ferimentos propriamente ditos, como cortes, contusões, fraturas, queimaduras e arrancamentos.
• O intenso estresse, caracterizando o comportamento emocional.
• Os procedimentos diagnósticos e terapêuticos, como drenos, curativos, injeções etc.

A dor pós-trauma requer, muitas vezes, uma analgesia com medicamentos potentes e de ação rápida. Os medicamentos podem ser administrados de forma continua ou intermitente. Uma das formas pode ser por meio de bomba de PCA ou analgesia controlada pelo paciente (ACP).

A dor é a queixa mais comum em casos de afecções musculoesqueléticas e principal causa de afastamento e incapacidades em trabalhadores no mundo todo. As dores musculoesqueléticas podem ocorrer em condições agudas e crônicas, ser localizada ou difusa, decorrer de comprometimento de estruturas articulares, tendíneas, ósseas, dos músculos e suas fáscias2.

A dor nem sempre traduz ocorrência de lesão tecidual identificável. Muitas vezes existe discordância entre os achados dos métodos de imagem e a condição clínica correspondente, como ocorre em alguns casos de artrose.

Uma anamnese cuidadosa, aliada ao exame clínico detalhado e aos exames complementares pertinentes, são fundamentais para se obter diagnóstico clínico e planejar os tratamentos.

Os fatores biopsicossociais também devem ser considerados, por serem desencadeantes e ou agravantes das dores de origem musculoesquelética^{1, 2}.

Conheça mais sobre dores musculoesqueléticas:

• • Bursites.
• • Entesopatias.
• • Osteoartrite ou osteoartrose.
• • Síndrome fibromiálgica.
• • Tendinopatias.
• • Dor Pós-Traumática.
• • Dor Herpes Zoster.
• • Conclusão.

O entésio é a zona de inserção das fibras tendíneas, ligamentares ou capsulares nos ossos. A entesopatia pode ser decorrente de afecções traumáticas, degenerativas, metabólicas, inflamatórias ou iatrogênicas.

Na entesopatia inflamatória, as lesões inflamatórias do entésio (entesite) são seguidas de erosão óssea no local de inserção da cápsula, tendão ou ligamento; subsequentemente ocorre ossificação. A entesopatia, entretanto, pode ser um achado radiológico assintomático.

Situadas em áreas de atrito entre os tendões e ossos, por exemplo, as bursas possibilitam deslizamento fácil, suave e harmônico das estruturas em locais em que há acentuado grau de movimento, mesmo na ausência de articulação verdadeira.

Quando lesadas, inflamam-se, gerando espessamento da parede e aumento do líquido sinovial. As bursas podem ser sede de lesões microtraumáticas, inflamatórias, infecciosas ou tumorais. Nas bursites superficiais, a dor pode ser alvo de lesões microtraumáticas, inflamatórias, infecciosas ou tumorais.

A osteoartrite, também chamada por osteoartrose, caracteriza-se pela alteração funcional da articulação sinovial (comprometimento do movimento e ou da estabilidade articular).

Acredita-se que a artrose afete a articulação como um todo, comprometendo a sinóvia, a cápsula, o osso subcondral, a cartilagem, embora sejam mais notáveis a perda da cartilagem articular e as alterações no osso subcondral.

A doença é resultado de lesão e reparação aberrante tecidual, como reação à lesão primária. A história natural, os fatores de risco, a progressão e a evolução variam de acordo com a articulação comprometida, o que explica a heterogeneidade das diversas condições que acarreta1, 2.

Muitos doentes com evidências radiológicas de artrose não apresentam sintomas, que geralmente instalam-se de maneira lenta e insidiosa.

A dor melhora com o repouso, piora com as atividades (sintoma mais importante da artrose), é mais acentuada no fim do dia e durante a manhã, ao acordar. Dores noturnas podem ocorrer quando o doente muda a posição.

O tratamento da osteoartrose visa a aliviar os sintomas, preservar ou melhorar a função articular, reduzir a incapacidade e controlar os fatores que aceleram sua progressão^{1, 2}.

A artrite reumatoide, artrite soro negativa, outras artrites específicas de natureza autoimunes, imunoalérgicas, infecciosas podem também causar dor. Quadro clínico, exames séricos e de imagem auxiliam o diagnóstico clínico.

As tendinopatias degenerativas são consequências de microtraumatismos repetitivos, decorrentes do atrito anormal contra superfícies ósseas e ou do estiramento tecidual resultando em microrroturas das fibras colágenas.

Áreas tendíneas mal vascularizadas podem ser sede de fenômenos isquêmicos. O comprometimento tendíneo pode ser agudo ou crônico e resultar em rotura do tendão nas áreas fragilizadas por focos de necrose.

A dor acentua-se à solicitação mecânica e é localizada e ou irradiada ao longo do tendão acometido ou dos músculos vizinhos a ele1.

O diagnóstico é fundamentado no desencadeamento da dor à palpação dos tendões, ao seu estiramento passivo ou ao seu tensionamento durante a contração muscular. Manobras que acarretem atrito do tendão contra superfícies ósseas podem reproduzir a dor. Bloqueios anestésicos podem ser utilizados para diferenciar a origem tendínea da dor miofascial.

Não se usa corticoides de depósito ou fluorados (triancinolona, dexametasona, betametasona) devido a ação atrofiante e a favorecer a precipitação de cristais de apatita2.

Tratamento: A farmacologia é o pilar do tratamento das dores osteomusculares, em conjunto com medidas de reabilitação6. Vários fármacos são utilizados para o tratamento da dor. As prescrições devem ser adaptadas às peculiaridades de cada doente, a farmacodinâmica e a farmacocinética de cada agente e suas contraindicações.

Os medicamentos, preferencialmente de baixo custo, de fácil aquisição e administração, devem ser prescritos segundo escala crescente de potência, de forma regular e não apenas quando necessário, utilizando as vias de administração mais adequadas (priorizando a via oral) e respeitando os efeitos colaterais. Alguns desses efeitos dependem da dose e/ou da natureza do fármaco, que podem ser minimizados por meio de medidas medicamentosas ou físicas específicas.

Analgésicos anti-inflamatórios e opioides são os medicamentos mais utilizados no tratamento da dor aguda inflamatória. Entretanto, os anti-inflamatórios são menos efetivos em doentes com dor neuropática.

No tratamento dessas condições, os antidepressivos, neurolépticos, anticonvulsivantes e miorrelaxantes são os mais eficazes.

Os corticosteroides, os anestésicos locais, os ansiolíticos, os bloqueadores de canais iônicos, os inibidores de reabsorção óssea, os depletores de neurotransmissores excitatórios e os dessensibilizadores do sistema nervoso, entre outros, são indicados em casos especiais.

Os analgésicos anti-inflamatórios não esteroidais podem ser úteis nas dores agudas, dores inflamatórias e dores pós-traumatismos. Os relaxantes musculares de ação periférica têm efeito habitualmente insatisfatório.

Relaxantes musculares de ação central, como a ciclobenzaprina, a tizanadina, o clorzoxazona, os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, nortriptilina, clorimipramina e maprotilina) na dose de 25 a 75 mg ao dia e os inibidores duais de recaptura de serotonina e noradrenalina (venlafaxina e duloxetina) podem ser úteis como relaxantes musculares de ação central, exercem algum efeito analgésicos e normalizam o padrão do sono.

Podem ser associados às fenotiazinas (clorpromazina, levopromazina, propericiazina), na dose de 20 a 100 mg ao dia, por melhorar analgesia, ansiolise, estabilização do humor e modificação na simbologia da dor.

A associação de fármacos é muito vantajosa, como anti-inflamatórios não esteroidais com opioides (acetominofeno com codeína, acetaminofeno e tramadol), pois atuam segundo mecanismos diferentes, em sítios distintos e a interação é potencializada.

A infiltração intra-articular de corticoides só deve ser realizada em número inferior a três, em casos avançados, dor intensa ou para alívio do sintoma antes de implante de prótese articular. Em casos rebeldes, pode-se realizar infiltração do tecido peritendíneo com corticoides ou anti-inflamatórios não esteroidais, tomando-se cuidado para não provocar lesão por injeção intratendínea.

Exercícios e ajustes ergonômicos

Exercícios visando a manter a amplitude articular, melhorar trofismo muscular, propriocepção e resgatar as atividades de vida diária e sociais dos doentes são importantes.

Ajustes ergonômicos, medidas que visem a diminuir a carga sobre as articulações, redução do peso corpóreo, uso de calçados e solados adequados para reduzir o impacto, bengalas, órteses, atividades para melhorar propriocepção e instabilidade devem ser também realizadas.

Vida saudável

Os hábitos de vida saudável constituem a base do tratamento da dor musculoesquelética. Dieta saudável, sono repousante, exercícios e atividade física programada são medidas complementares importantes para reabilitação de doentes com dor osteomuscular crônica5, 6. Medicamentos viscossuplementação intra-articular podem ser utilizados em casos selecionados da osteoartrose 3 e 4.

O programa de reabilitação da síndrome dolorosa miofascial baseia-se na inativação dos pontos-gatilhos (PG), na reabilitação muscular, orientações posturais além da remoção de fatores desencadeantes e perpetuantes1, 2, 5, 6. Quando há insucesso dos métodos físicos ou a dor é intensa, a inativação dos PG com agulhamento seco e ou infiltrações com anestésicos locais pode ser necessária1, 5, 6. Suporte emocional e psicossocial às vezes são necessários.

A síndrome fibromiálgica é caracterizada pela ocorrência de dor difusa e migratória, acima e abaixo da cintura, à direita e à esquerda do corpo, durando mais de três meses. Há identificação da dor a palpação em, pelo menos, 11 dos 18 pontos dolorosos preconizados pelo Colégio Americano de Reumatologia.

O diagnóstico é fundamentalmente clínico, embora existam várias pesquisas sobre os mecanismos envolvidos na etiologia da síndrome fibromiálgica. Esse tema, bastante controverso, envolve uma heterogeneidade de fatores psicológicos, bem como fatores neuroendócrinos e variáveis individuais e sociais.

Há queixas de rigidez articular (80% dos casos), fadiga generalizada, parestesias e adormecimentos (50% a 75%), sensação de inchaço e edema nas mãos, pés e tornozelos, síndrome do intestino irritável (60%), síndrome de bexiga irritável (40% a 60%), cefaleias crônicas (40%), síndrome das pernas ou braços inquietos (31%), intolerância ao frio (30%), síndrome de sensibilidade química múltipla e sono não reparador. O doente acorda cansado e com dor difusa pelo corpo1.

Apesar de os doentes ficarem aliviados por sua doença não ser maligna ou progressiva, pelo fato de os exames laboratoriais e de imagem não acusarem anormalidades há grande frustrações e fantasias quanto às causas e os tratamentos da síndrome fibromiálgica, gerando mais estresse, ansiedade e depressão.

O herpes zoster (HZ) se apresenta como uma erupção de vesículas em resposta ao vírus da varicela. As dores são localizadas no trajeto de um ou mais nervos na maioria dos pacientes. As lesões podem ou não estar presentes, mas surgem frequentemente de um dos lados do corpo. O tórax e a face são as regiões mais comumente acometidas, em 75% dos casos.

Apesar das vesículas desaparecerem dentro de duas a quatro semanas, a natureza e a duração da dor pode variar. A dor pode persistir em uma porcentagem dos pacientes após a resolução da infecção aguda. Essa dor, quando permanece é definida como "neuralgia pós-herpética", de difícil controle, podendo se prolongar por meses a anos.

A neuralgia pós-herpética é infrequente em pacientes abaixo dos 40 anos de idade, mas é comum em idosos. Além da idade, outros fatores de risco são responsáveis pelo prolongamento da dor:

• • Grande intensidade da dor aguda durante a fase das vesículas.
• • Gravidade das lesões vesiculares.
• • Alteração sensitiva na área acometida pelas lesões.

Assim como em outras doenças crônicas, a neuralgia pós-herpética pode acarretar depressão, alteração do humor e disfunção psíquica e física como consequência da dor persistente.

Avaliação do paciente

A dor típica é caracterizada por diferentes apresentações na área de acometimento das lesões vesiculares e mais frequentemente referida como em queimor (semelhante a queimadura pela exposição excessiva ao sol), formigamento, choque ou pontadas. Pode piorar com a alteração das emoções, alteração meteorológica ou com a estimulação física como a presença da roupa sobre a área sensível.

Tratamento

Muitas classes de medicamentos têm sido utilizadas para o tratamento da neuralgia pós-herpética. Drogas antivirais (aciclovir, famciclovir, valaciclovir) têm sido consideradas fundamentais na fase aguda das lesões, momento oportuno para reduzir as possibilidades do prolongamento da dor e consequente neuralgia pós-herpética.

A via oral pode ser utilizada para administrar analgésicos como oxicodona, tramadol ou metadona; antidepressivos como substrato analgésico independente do seu efeito antidepressivo; anticonvulsivantes e outras alternativas são tratamentos adicionais como bloqueios anestésicos de nervos, cremes a base de lidocaína, procedimentos neurocirúrgicos e abordagens psicológicas.

O sistema nervoso depende de sua integridade para o reconhecimento das sensações como o tato, temperatura, movimentação dos membros, dor etc. Existem condições em que se perde a harmonia do reconhecimento das sensações, como em alguns casos de acidente vascular cerebral. A obstrução de pequenos vasos sanguíneos ocasiona lesão em porções profundas do cérebro, ocorrendo alterações no órgão de reconhecimento das sensações.

Com isso, há deturpação na sensibilidade do corpo sendo esta em geral desagradável, descrita pelos pacientes como dor. Pode haver inclusive desencadeamento de sensações de queimor, choque e dor com simples toque da roupa no local afetado, o que é chamado de alodínea (sensação desagradável ou de dor com estímulos em geral inofensivos).

Também é conhecida por “dor de origem central”, pois acomete regiões do sistema nervoso central (cérebro e tronco encefálico) ou “dor de origem talâmica”, sendo o tálamo a região profunda do cérebro envolvida no processamento de informações sensitivas.

O diagnóstico deve ser feito por médico neurologista, sendo necessário estabelecer a causa das lesões para a prevenção de novos episódios.

Tratamento

O tratamento é possível com vários medicamentos. Em casos de dor resistente ao tratamento medicamentoso, é necessário recorrer a procedimentos neurocirúrgicos funcionais, como neuroestimulação.

Geralmente, as medicações orais ou transdérmicas (adesivos de analgésicos) são capazes de controlar a dor, mesmo de forte intensidade. No entanto, com o avançar da doença, medicações mais potentes podem não ser suficientes para o controle. Nestes casos, o envolvimento do especialista no diagnóstico e tratamento da dor beneficia o paciente, pois pode propor novos esquemas analgésicos e até recorrer a procedimentos cirúrgicos para controle da dor.

Implantes de cateter e bombas de infusão também estão disponíveis para administrar doses de medicamentos analgésicos de forma controlada e prolongada por várias semanas, diminuindo a necessidade de ingestão oral, com diminuição também dos seus efeitos colaterais.

Ao longo da vida, todas as pessoas estão sujeitas a acidentes ou a doenças que levem a perda de membros e partes do corpo. Frequentemente, após uma amputação, a sensação do membro ou parte do corpo perdida ainda persiste. Essa sensação é chamada de "fenômeno fantasma" e é provavelmente gerada pela manutenção, no esquema corporal presente em nosso sistema nervoso, do membro fisicamente perdido.

É possível dizer que há um mapa do corpo no cérebro que corresponde ao corpo físico. Quando há uma amputação, persiste o mapa cerebral, que continua gerando a sensação de presença do membro mesmo na sua ausência. Esse fenômeno é totalmente normal e pode estar acompanhado de vários outros, como a sensação de movimentação, aumento ou diminuição de tamanho ou comprimento do membro.

As porções do corpo que mais frequentemente estão associadas ao desenvolvimento do "fenômeno fantasma" são os membros superiores (braços, mãos e dedos) ou membros inferiores (pernas, pés e artelhos), mas também pode ocorrer em outras partes do corpo como na face (nariz), mamas e órgãos genitais.

O "fenômeno fantasma" é considerado fisiológico e não requer tratamento a não ser quando associado a sensações desagradáveis, como a dor no membro fantasma. A dor relacionada à amputações pode ser de dois tipos:

• • Dor no membro fantasma – Sensação desagradável na porção do membro que não mais existe.
• • Dor no coto de amputação – Relacionada ao local em que o membro foi amputado (coto). Pode ser desencadeada com um simples toque, estímulo térmico ou mesmo haver dor espontânea em queimor ou choque.

Um mesmo paciente pode apresentar ambos os tipos de dor. É importante consultar um especialista para o diagnóstico preciso e encaminhamento do melhor tratamento para cada condição.

A medula espinal é parte do sistema nervoso central que interliga o encéfalo aos órgãos e possibilita seu funcionamento. A lesão medular traz perdas de função nos mais variados órgãos e sistemas que dependem de sua inervação, como a movimentação do tronco e membros, a sensibilidade cutânea e profunda, a sensação de dor, o controle da micção, até manutenção da pressão arterial.

Frequentemente, os pacientes com lesões medulares graves apresentam paradoxalmente dor espontânea em porções do organismo que nem mesmo têm sensações ou função motora voluntária.

A dor no lesado medular é, em geral, de difícil manejo clínico e pouco responsiva a medicações orais ou endovenosas. Relaciona-se a sensações semelhantes ao fenômeno e à dor fantasma, pois apesar de haver a presença física do corpo, não há ligação com o cérebro, que é responsável em promover ações voluntárias e sensações conscientes.

A espasticidade também é parte das alterações medulares relacionadas à lesão, seja ele completa ou incompleta. Desenvolve-se lentamente após a lesão medular estabelecida, progredindo em intensidade e extensão. Causa movimentos involuntários, como o "clonus", repetição de contrações motoras, além da rigidez muscular que mantém posturas que muitas vezes impossibilitam o doente a sentar ou dificultam o higiene íntimo.

Tratamento

O tratamento compreende desde medicações que promovem o relaxamento do neuromuscular, de administração oral, endovenosa ou local, como a toxina botulínica.

Há disponibilidade, também, de infusão de fármacos no líquido que banha a medula espinal, o que possibilita grande autonomia ao paciente, pois a duração das doses de medicação pode ser de até três meses, além de minorar os efeitos

A diabetes mellitus é uma doença muito comum na atualidade e com ela pode haver desenvolvimento de disfunções em vários sistemas do organismo, incluindo o sistema nervoso. Entre outros órgãos, os nervos periféricos são geralmente afetados com o desenvolvimento da doença ao longo da vida e por isso manifesta-se mais frequentemente nos idosos.

Os nervos dos membros são responsáveis por levar os impulsos nervosos pela sensibilidade ao tato, pressão, temperatura e vibração, além de controlar os músculos e glândulas do suor, mantendo seu bom funcionamento.

A neuropatia periférica do diabetes ocorre mais frequentemente na extremidade dos nervos mais longos, como nas pernas e braços, mas também pode ocorrer no tórax, face e regiões genitais.

Sintomas

Os sintomas mais frequentes são as dores em queimor e formigamento em ambos os pés e ocasionalmente também nas mãos.

Sintomas neurovegetativos também podem estar presentes, como hipotensão postural (queda repentina da pressão arterial ao levantar), tonturas, impotência sexual, disfunção de transpiração e até mal funcionamento da mobilidade do estomago (gastroparesia) ocasionando sensação prolongada de repleção abdominal.

Tratamento

O controle rigoroso dos níveis de glicemia (nível de glicose no sangue), com medidas variadas desde dieta até uso de medicação, diminui a progressão da doença, mas em geral não faz regredir os sintomas da neuropatia diabética que trazem sofrimento e piora da qualidade de vida.

Por isso, é necessário o diagnóstico precoce da neuropatia durante consultas de acompanhamento rotineiro ou com especialista no tratamento da dor neuropática. Há várias modalidades possíveis para aliviar a dor em cada caso.

Há também neuropatias semelhantes à diabetes relacionada a doenças infecciosas (hepatite, HIV), ingestão continuada de vários tipos de medicações e abuso de álcool.

Conheça mais sobre neuropatia diabética:

• • Dor no amputado.
• • Dor após acidente vascular cerebral.
• • Dor no lesado medular.

A dor de cabeça, ou cefaleia, é a queixa mais comum entre os brasileiros. Aproximadamente 90% da população adulta tem pelo menos um episódio de dor de cabeça durante a vida.

E, para uma fração considerável desses indivíduos, a dor de cabeça é um problema de saúde significativo interferindo com aspectos psicossociais.

A dor de cabeça é um problema médico considerável, com impacto físico, social e econômico relevante. A ideia de que as dores de cabeça crônicas não têm tratamento é equivocada. É possível oferecer melhor qualidade de vida para os doentes que sofrem com esse mal.

Recentemente foram apresentados a sociedade Médica fármacos com grande poder de aliviar e controlar as dores de cabeça.

Entenda as cefaleias

As cefaleias podem ser secundárias, quando relacionadas a determinadas doenças (como sinusites, meningites, hemorragias e tumores cerebrais), ou primárias, isto é, não estão relacionadas a nenhuma outra doença (como no caso da enxaqueca e da cefaleia tipo-tensão). Conheça os diversos tipos de cefaleia.

A gravidade da dor de cabeça é avaliada por suas causas e pelo impacto na vida do indivíduo. Alguns doentes são escravos da dor de cabeça, limitando suas vidas, tornando-se dependentes de analgésicos e sofrendo as consequências físicas e comportamentais disto.

Algumas vezes, a dor de cabeça pode fazer parte de um quadro de maior gravidade. E existem indicadores disso. Uma dor de cabeça de início recente, associada à febre, que se manifesta após um traumatismo craniano, acompanhada por qualquer anormalidade no exame neurológico, em paciente imunossuprimido, que surge durante a realização de atividade física ou sexual ou rebelde ao tratamento analgésico convencional exige uma atenção maior.

Tratamento

O atendimento multiprofissional da dor crônica envolve especialistas da área médica, fisioterapeutas, enfermeiros, psicólogos e cuidados de pré e pós-consulta diferenciados. Todos os profissionais envolvidos são treinados e formados para o cuidado ao paciente com dor crônica, proporcionando homogeneidade no atendimento.

Já a medicina física consiste em técnicas de tratamento da dor, como a fisioterapia, agulhamento e outras medidas físicas.

O uso indiscriminado de analgésicos comuns causa tolerância, dependência e pode provocar síndrome de abstinência. Alguns tipos de dor de cabeça crônicos são associados e perpetuados pela dependência do doente a analgésicos comuns, como aspirina, paracetamol e anti-inflamatórios.

Leia mais sobre os diferentes tipos de cefaleia:

Cefaleia crônica diária

A dor de cabeça pode atingir gravidade, manifestando-se diariamente e de forma contínua. Muitos doentes se escravizam à doença, moldando sua rotina para evitar a dor. Tornam-se dependente de analgésicos, limitado suas atividades profissionais e de lazer.

Estes casos são mais frequentes do que se imagina e precisam ser abordados e tratados de maneira diferenciada, com associação de tratamentos diversos e realizados por diferentes profissionais. É por meio desse conceito que se desenvolveram os centros de tratamento de dor crônica, que viabilizam o cuidado multidisciplinar para os indivíduos que sofrem de algias rebeldes, como a cefaleia crônica diária.

Cefaleia tipo-tensão

A dor de cabeça tensional ou tipo-tensão é a mais frequente entre a população geral. Ao contrário da enxaqueca, é comumente bilateral, em peso afetando a cabeça toda e sem sintomas acompanhantes.

Não é tão intensa quanto a enxaqueca, porém por sua característica indolente, prejudica a rotina das pessoas da mesma maneira. O tratamento da cefaleia tipo-tensão é feito por medicamentos e da identificação de fatores que potencializam as crises de dor, como as contraturas musculares da região cervical e escapular. Nesses casos, que são muito comuns, usa-se a medicina física de maneira conjunta aos medicamentos.

Enxaqueca

A enxaqueca afeta 20% das mulheres e 8% dos homens, apresentando-se como crises de dor de cabeça, em geral latejante, afetando mais comumente somente um lado da cabeça e associadas a alterações visuais, náuseas, vômitos, intolerância a luz e sons.

Os fatores desencadeantes mais comuns das crises são alimentos, bebida alcoólica, privação de sono, tensão emocional, menstruação e alguns medicamentos vasodilatadores. O tratamento da enxaqueca é feito com medicamentos abortivos das crises, preventivos para pacientes que tenham muitas crises e orientação comportamental quanto aos fatores desencadeantes.

Neuralgias do crânio e face

As neuralgias faciais e do crânio são dores de cabeça causadas por anormalidades na transmissão sensitiva dos nervos cranianos, como o nervo trigêmeo e o nervo glossofaríngeo. A dor nesses casos é lancinante, muito intensa (em choque) e segue a distribuição sensitiva do nervo afetado. O tratamento das neuralgias craniofaciais é medicamentoso e cirúrgico nos casos em que o medicamento não se apresenta como uma solução.

Movimentos involuntários são movimentos anormais excessivos e que não podem ser controlados pela vontade do indivíduo. São conhecidos como hipercinesias e incluem tremores, distonias, coreias, balismos, mioclonias e combinações variadas entre eles.

Há várias causas para o distúrbio do movimento. Elas podem ser definidas clinicamente por meio de exames ou de caracterização eletrofisiológica (eletroneuromiografia).

Tremores

Os tremores são movimentos involuntários rítmicos, oscilantes, de qualquer parte do corpo, causados por contrações alternadas de grupos musculares. O movimento pode estar presente em repouso (tremor de repouso ou estático), aparente apenas na movimentação (tremor cinético ou de ação) ou em determinada postura tremor postural.

É importante observar a posição em que o tremor aparece, assim como sua frequência (quantas vezes o movimento se repete por minuto). Esses dados são essenciais para analisar qual a causa do tremor e solicitar exames complementares para confirmá-la, ou não, de forma adequada.

O tempo de instalação do tremor, a distribuição no corpo e outros achados na história e exame físico também são valiosos.

Distonia

As distonias são contrações musculares sustentadas, causando abalos lentos, tremores, movimentos de torção e posturas anormais.

Ocorre a contração simultânea de músculos agonistas (que facilitam o movimento desejado) e antagonistas (que dificultam o movimento desejado).

Coreia

Coreia é uma palavra de origem grega que significa dança. Os movimentos involuntários coreicos têm início abrupto, explosivo, geralmente de curta duração, repetindo-se com intensidade e topografia variáveis, assumindo caráter migratório e errático, o que faz parecer que o indivíduo está realizando um tipo de dança ondulante.

Atetose

Atetoses são movimentos involuntários mais lentos, sinuosos, frequentemente contínuos, lembrando uma contorção, que envolvem predominantemente as extremidades.

Balismo

Balismos são movimentos involuntários amplos, de início e fim abruptos, que levam a deslocamentos bruscos, violentos, colocando em ação grandes massas musculares, assemelhando-se a chutes ou arremessos.

Em geral, o balismo ocorre apenas em um lado do corpo, sendo assim chamado de hemibalismo. Frequentemente associa-se a movimentos coreicos na extremidade distal do membro afetado, denominando-se assim hemicoreia/hemibalismo.

A apraxia é uma desordem neurológica que se caracteriza por perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos, apesar de o paciente ter a vontade e a habilidade física para executá-los.

Ela resulta de disfunções nos hemisférios cerebrais, sobretudo do lobo parietal. A apraxia leva à diminuição das condições para executar alguns tipos de movimentos – apesar de o indivíduo manter intactas a capacidade motora, a função sensorial e a compreensão da tarefa requerida.

Essa doença leva a problemas com o uso de objetos (por exemplo, escovar o cabelo) e na execução de atos motores conhecidos (por exemplo, acenar em adeus).

A apraxia de marcha, como o nome indica, corresponde à impossibilidade de realizar os movimentos necessários para andar. Esses doentes são capazes de cruzar as pernas quando estão sentados, de bater com os pés no chão alternadamente, de fazer movimentos de bicicleta quando estão deitados, mas não conseguem realizar os movimentos necessários para executar a marcha.

Tratamento

O tratamento da apraxia inclui fisioterapia, fonoaudiologia e terapia ocupacional. Se a apraxia é um sintoma de outra doença, esta deve receber o tratamento adequado. O prognóstico depende do sucesso da terapia da doença de base.

Ataxia ou incoordenação dos movimentos é um sintoma, não uma doença específica ou um diagnóstico. A ataxia é frequentemente causada por uma perda da função do cerebelo (parte do cérebro que serve como centro de coordenação), medula espinhal ou das vias condutoras que interligam o cerebelo e a medula.

Esse sintoma pode afetar os movimentos dos dedos, das mãos, dos braços, das pernas, do corpo, a fala ou o movimento dos olhos. Algumas vezes, a ataxia aparece subitamente; outras vezes, gradualmente.

A perda de coordenação pode ser causada por diversas condições médicas ou neurológicas. Portanto, é importante que se procure auxílio médico para determinar a causa subjacente do sintoma e obter o tratamento apropriado.

Existem algumas doenças hereditárias que provocam degeneração cerebelar (ou espinocerebelar), sendo as mais frequentes a ataxia de Friedreich e a doença de Machado-Joseph. Várias mutações já foram identificadas e testes genéticos estão disponíveis para diagnóstico e aconselhamento genético em situações de pesquisa.

Entre as possíveis causas adquiridas incluem-se:

• • Trauma craniano.
• • Derrame ou hemorragia cerebral.
• • Tumores cerebrais.
• • Pós-infecção.
• • Exposição a certas drogas ou tóxicos.
• • Hipotiroidismo.
• • Deficiência de vitaminas.
• • Alguns tipos de câncer (por exemplo, de ovário ou de pulmão).
• • Esclerose múltipla.
• • Sífilis.

Tratamento

O tratamento da ataxia busca corrigir a causa para promover uma recuperação do paciente. Quando isso não é possível, a terapêutica envolve o uso de dispositivos adaptados para permitir ao indivíduo manter o máximo de autonomia.

Tais dispositivos podem incluir bengalas, muletas, andadores ou cadeiras de rodas para aqueles com dificuldades de caminhar; dispositivos para auxílio na escrita, na alimentação e nos cuidados pessoais, para aqueles com dificuldades na coordenação de mãos e braços, e aparelhos de comunicação, para aqueles com dificuldades de fala.

Na maioria dos casos, a coreia é a primeira manifestação da doença de Huntington e pode persistir até os estágios mais avançados. Cerca de 50% dos portadores da doença desenvolvem hipertonia muscular em algum momento, embora a força da contração muscular seja normal. Com a evolução do quadro, os movimentos voluntários do paciente tornam-se mais lentos e a intensidade dos movimentos involuntários aumenta, afetando cabeça, tronco e membros.

Consequências

É comum a dificuldade para articular palavras (disartria) e engolir alimentos (disfagia). Há ainda risco de asfixia, que pode ter consequências graves. O raciocínio e o comportamento também são afetados. A maior parte dos pacientes sofre perdas cognitivas, mas há uma relativa preservação da memória até as fases mais adiantadas. A capacidade de concentração e a memória de curto prazo diminuem.

Sintomas psiquiátricos, como mudança de personalidade, irritabilidade, apatia, instabilidade emocional e agressividade, são frequentes e podem preceder em anos as disfunções motoras.

Transtornos do humor, principalmente depressão, afetam até 60% dos pacientes. As psicoses também ocorrem, especialmente em indivíduos jovens. O risco de suicídio deve sempre ser considerado, uma vez que a incidência é de quatro a seis vezes maior nas famílias afetadas pela doença. Crises convulsivas são raras nos adultos, mas podem ocorrer principalmente quando a enfermidade é precoce.

O tempo médio de sobrevida do paciente varia de 14 a 17 anos. As causas de morte geralmente estão relacionadas às complicações da doença, como por exemplo, infecções, asfixia e traumatismos cranioencefálicos.

Incidência

Estima-se que a doença de Huntington afete de 30 a 70 pessoas em cada grupo de 1 milhão. A moléstia atinge ambos os sexos e, embora tenha sido detectada em indivíduos de várias origens, parece ser mais frequente em brancos.

O distúrbio geralmente se manifesta dos 40 aos 50 anos, mas pode surgir em qualquer idade. A forma juvenil é aquela que começa antes dos 20 anos, e a de início tardio, depois dos 50 anos.

Filhos de indivíduos com doença de Huntington têm 50% de chance herdar o gene que provoca a enfermidade. Uma vez herdada a alteração genética, a enfermidade vai se manifestar inevitavelmente em alguma etapa da vida. Por outro lado, aqueles que não herdaram o gene não vão desenvolver a doença, tampouco seus descendentes.

Descobertas científicas

A doença foi descrita por George Huntington, em 1872. Em 1983, pesquisadores localizaram o gene que causa os sintomas numa região do cromossomo quatro. Dez anos depois, descobriu-se que no local havia uma repetição anormal de uma sequência de substâncias chamadas nucleotídeos, que são como blocos construtores do DNA.

A sequência é formada pelos nucleotídeos citosina, adenosina e guanina (CAG) e codifica uma substância denominada glutamina. Nos indivíduos sãos, o número de repetições da sequência CAG é usualmente menor que 20. Nos portadores da doença de Huntington, há sempre mais de 36 repetições, justamente na posição onde se encontra o gene defeituoso.

A proteína codificada por esse gene, que ainda não tem função definida, foi denominada huntingtina. Pela análise do DNA de uma pessoa, verifica-se o número de repetições do CAG, o que indica se a pessoa é portadora ou não do defeito genético que causa a doença. Por isso, o diagnóstico mais apurado é feito hoje por meio de testes genéticos. Em casos com suspeita deste diagnóstico, deve-se investigar a possibilidade de enfermidades com sintomas semelhantes, como a coreia hereditária benigna e discinesias tardias (movimentos involuntários causados por medicamentos).

Exames complementares, como eletroencefalograma (EEG) ou exames de imagens, não indicam a presença da doença, mas ajudam a descartar outras patologias e acompanhar a evolução da moléstia.

A melhor compreensão das bases moleculares da enfermidade tem permitido o desenvolvimento de pesquisas em busca de soluções terapêuticas eficazes, que tragam uma melhor perspectiva para as famílias afetadas. Cientistas buscam formas de interromper a evolução da doença ou, ao menos, torná-la mais lenta, além de procurar maneiras de restaurar as funções já comprometidas e de evitar que a doença se manifeste nos portadores assintomáticos do defeito genético.

Tratamento

Ainda não há cura para a enfermidade, mas há tratamento. Os movimentos involuntários e os distúrbios psiquiátricos são tratados com neurolépticos tradicionais e atípicos.

Antidepressivos são úteis nos estados depressivos, e benzodiazepínicos, em alterações comportamentais. Fisioterapia e fonoaudiologia também podem ser úteis em auxiliar na manutenção da qualidade de vida dos doentes.

A doença de Parkinson é uma enfermidade degenerativa do sistema nervoso central, crônica e progressiva. É causada por uma diminuição intensa da produção de dopamina, particularmente numa pequena região encefálica chamada substância negra. O controle motor do indivíduo é perdido, ocasionando sinais e sintomas característicos, que permitem o diagnóstico clínico de parkinsonismo.

O quadro clínico basicamente é composto de quatro sinais principais:

• • Tremores.
• • Lentidão e pobreza dos movimentos voluntários (acinesia ou bradicinesia).
• • Rigidez (enrijecimento dos músculos, principalmente no nível das articulações).
• • Instabilidade postural (dificuldades relacionadas ao equilíbrio, com quedas frequentes).

Para o diagnóstico não é necessário, entretanto, que todos os elementos estejam presentes, bastando dois dos três primeiros itens citados.

A doença de Parkinson é tratável. Há diversos tipos de medicamentos antiparkinsonianos disponíveis, que devem ser usados em combinações adequadas a cada paciente e fase de evolução da doença, garantindo assim uma melhor qualidade de vida e independência do indivíduo.

Conheça mais sobre a doença de Parkinson:

Cirurgia

A falta de vários neurotransmissores, principalmente a dopamina, produz alterações no funcionamento dos circuitos cerebrais tornando algumas regiões hiperativas, enquanto outras são excessivamente inibidas.

As primeiras tentativas de tratamento da doença de Parkinson foram fundamentadas em procedimentos de microlesões nas regiões hiperativas, produzindo melhora dos sintomas da doença. A técnica operatória avançou muito depois da introdução dos aparelhos estereotácticos desenhados para guiar as intervenções, aumentando a precisão e diminuindo os efeitos adversos e complicações relacionadas à cirurgia.

Atualmente, od equipamentos têm interface com computadores dentro da sala cirúrgica. Bem mais modernos e versáteis do que os primeiros equipamentos da década de 1940, são fundamentais nas cirurgias de Parkinson.

Desde o início do desenvolvimento da cirurgia funcional, o método estereotáctico, que proporciona localização milimétrica de qualquer região do cérebro, foi aplicado e proporcionou, com a cirurgia ablativa (microlesões), bons resultados no tratamento sintomático da doença de Parkinson e de movimentos anormais, como tremores de outra natureza e das distonias.

As talamotomias (microlesões no tálamo) tinham a função de abolir o tremor de modo muito eficaz. No entanto, observaram-se complicações frequentes, como alterações de fala, quando realizadas em ambos os lados. Atualmente, são raramente realizadas.

A palidotomia (lesão do globo pálido interno), por sua vez, era orientada ao tratamento de rigidez, bradicinesia e também tremor parkinsoniano. Complicações e perdas funcionais, como alterações de fala e constrição dos campos visuais, também foram relatadas em procedimentos bilaterais.

Medicamento Levodopa

Com o advento da Levodopa, na década se 1970, imaginou-se que a cura da doença de Parkinson havia sido descoberta, o que desacelerou a expansão da cirurgia funcional. No entanto, a observação clínica dos pacientes sob ingestão crônica de Levodopa ao longo dos anos mostrou que havia necessidade de aumento progressivo das doses para manter o alívio dos sintomas, assim como o aparecimento de flutuações motoras imprevisíveis e discinesias (movimentos involuntários) graves induzidas pela medicação.

Essas observações levaram à procura de novos métodos de tratamento. Apesar de várias medicações terem sido disponibilizadas para uso clínico, nenhuma delas alcançou o benefício sintomático que a Levodopa promove nos doentes com doença de Parkinson.

Avanços

O desenvolvimento de métodos de estimulação elétrica intraoperatória, avaliação da impedância tecidual e a introdução de radiofrequência para a indução das lesões tornaram os procedimentos ablativos do sistema nervoso central mais seguros.

Com a introdução da ventriculografia (contrastação dos ventrículos cerebrais), associada à cirurgia estereotáctica e, posteriormente, da estereotomografia, a precisão e a seletividade dos procedimentos encefálicos aumentou e com ela houve também a melhora dos resultados.

Paralelamente, o aperfeiçoamento da informática e de sua aplicação na área médica refletiu no progresso de técnicas de reconstrução de imagens e de sua fusão com atlas de anatomia funcional e estereotaxia, tornando o método de localização anatômica mais preciso, e eliminou as complicações inerentes à ventriculografia.

Hoje, o domínio de algoritmos de correção matemática de distorções de imagem de ressonância magnética e a fusão com a tomografia computadorizada adicionaram aos métodos de localização anatômica a chance de visualizar estruturas intracerebrais, possibilitando a determinação de alvos por visão direta.

Após a extraordinária descoberta dos efeitos benéficos da estimulação cerebral profunda, a qual poderia mimetizar os efeitos de microlesões, mas com vantagem da reversibilidade, a cirurgia funcional ganhou novos horizontes para o tratamento de sintomas bilaterais em pacientes com doença de Parkinson, sem maiores riscos relacionados a lesão.

Estimulação elétrica

Utilizando eletródios de estimulação cerebral com pequenos contatos de platina-irídio e geradores de corrente elétrica miniaturizados e totalmente implantáveis, propôs-se à estimulação elétrica de longo termo como uma alternativa a lesões para tratamento destes doentes.

Enquanto implantes bilaterais no tálamo revelaram-se eficazes no tratamento do tremor, quando realizados no globo-pálido interno, observa-se bons resultados no tratamento da rigidez dos membros, da lentidão nos movimentos (bradicinesia), discinesias induzidas por levodopa (movimentos involuntários) e menor efeito do tremor.

No entanto, a estimulação bilateral do núcleo subtalâmico de Luys, além de ser eficaz no tratamento dos sintomas cardinais da doença de Parkinson (rigidez, bradicinesia e tremor), também inclui as alterações axiais (equilíbrio, marcha e fala), fazendo deste o alvo preferencial no tratamento cirúrgico da doença de Parkinson na atualidade.

Deste modo, a natureza conservadora e reversível da neuroestimulação e a possibilidade de ajustes dos parâmetros de estimulação de acordo com as necessidades clínicas dos pacientes ao longo do tempo, aliada a sua reversibilidade, tornaram-na um instrumento seguro e eficaz. Esse processo também ajuda a evitar complicações das cirurgias de microlesões bilaterais.

É possível atualmente manter o tratamento com neuroestimulador por vários anos por conta de baterias de longa duração. A equipe do Sírio-Libanês recentemente propôs um método simples de reprogramação de parâmetros de estimulação que leva a menor consumo de energia por parte do estimulador, aumentando sua duração.

A peculiaridade da cirurgia funcional no tratamento de movimentos anormais (doença de Parkinson, distonias e tremores) é que o resultado favorável dos procedimentos está intimamente relacionado à precisão no alvo de implante. Portanto, o refinamento dos alvos sempre foi o grande desafio nos procedimentos estereotácticos.

Os métodos anatômicos de localização foram aprimorados com o desenvolvimento de imagens do sistema nervoso cada vez mais detalhadas. No entanto, os métodos fisiológicos de mapeamento apresentam maior resolução em regiões restritas, pois são baseados nas características do tecido neural e na atividade neuronal em cada núcleo subcortical.

Atualmente, o registro da atividade neuronal é realizado rotineiramente com auxílio de microeletródios de tungstênio, que são capazes de captar a atividade elétrica de poucos neurônios em seu entorno. Como a resolução temporal dos registros neuronais é da ordem de milissegundos, é possível relacionar a atividade de cada neurônio da estrutura mapeada com os movimentos de segmentos do corpo.

Com isso, as áreas especificas relacionadas ao tremor ou a movimentação ativa ou passiva de músculos e articulações podem ser registradas e sua atividade relacionada com as coordenadas estereotáxicas do ponto em que se está captando atividade neuronal.

Esta correlação proporciona o refinamento da técnica de localização de alvos com dados fisiológicos de regiões particulares de cada núcleo, que são adicionados às informações anatômicas para a determinação de alvos.

Hoje são utilizados registros em múltiplos canais capazes de captar a atividade de muitos neurônios simultaneamente, o que aumenta a precisão e diminui o tempo de registro durante a cirurgia.

A cirurgia funcional é uma das especialidades que mais cresce na neurologia por se tratar de procedimentos que reestabelecem a função de sistemas neurais. Isso repercute diretamente na melhora da função global do indivíduo, aliando-se às reabilitações a às medicações.

Diagnóstico

O diagnóstico da doença de Parkinson é basicamente clínico, baseado na correta valorização dos sinais e sintomas.

O profissional mais habilitado para tal interpretação é o médico neurologista, que é capaz de diferenciá-los do que ocorre em outras doenças neurológicas que também afetam os movimentos.

Os exames complementares, como tomografia cerebral, ressonância magnética, entre outros, servem apenas para avaliação dos diagnósticos diferenciais.

O exame de tomografia por emissão de pósitrons (PET/CT) pode ser utilizado, com um programa especial, para o diagnóstico da doença de Parkinson, mas é, na maioria das vezes, desnecessário, face ao quadro clínico e evolutivo característicos da doença.

Dopamina e Causas

A dopamina é um neurotransmissor, ou seja, uma substância química que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas. Ela auxilia na realização dos movimentos voluntários do corpo de forma automática. Graças à presença dessa substância no cérebro, não precisamos pensar em cada movimento que nossos músculos realizam.

Com o envelhecimento, todos os indivíduos saudáveis apresentam uma morte progressiva das células nervosas que produzem a dopamina. Algumas pessoas, entretanto, perdem essas células (e consequentemente diminuem muito mais seus níveis de dopamina) num ritmo muito acelerado e assim acabam por manifestar os sintomas da doença.

Não se sabe exatamente quais os motivos que levam a essa perda progressiva e exagerada de células nervosas (degeneração), muito embora o empenho de estudiosos deste assunto seja muito grande. Mais de um fator deve estar envolvido no desencadeamento da doença. Esses fatores podem ser genéticos ou ambientais.

Embora já sejam conhecidos alguns genes relacionados à ocorrência da doença de Parkinson, ela habitualmente não é uma doença hereditária. Apenas ocasionalmente há diversos casos da doença numa mesma família e em geral trata-se de casos com início precoce (abaixo dos 40 anos de idade).

Assim, é possível afirmar que não há como definir qual é o risco real para que filhos de portadores da doença de Parkinson venham desenvolvê-la. Ou seja, a presença de um doente na família não aumenta necessariamente o risco dos demais.

Os genes que favorecem o desenvolvimento da doença possivelmente devem agir de forma indireta, juntamente com outros fatores. Entre esses fatores, destacam-se fatores ambientais, como contaminação com agentes tóxicos (agrotóxicos e resíduos químicos, por exemplo).

Parkinsonismo

O conjunto de sinais e sintomas neurológicos chamado de síndrome parkinsoniana ou parkinsonismo é composto por:

• • Tremores.
• • Lentidão e pobreza dos movimentos voluntários (acinesia ou bradicinesia).
• • Rigidez (enrijecimento dos músculos, principalmente no nível das articulações).
• • Instabilidade postural (dificuldades relacionadas ao equilíbrio, com quedas frequentes).

Doenças diferentes e causas muito diversas podem produzir essa síndrome parkinsoniana. Entretanto, a principal causa dessa síndrome é a própria doença de Parkinson, em aproximadamente 70% dos casos. Os demais casos são de enfermidades ou condições clínicas nas quais os sintomas são semelhantes, porém outras características estão presentes e a história clínica e a evolução vão ajudar no diagnóstico diferencial.

Portanto, quando um médico faz menção ao parkinsonismo ou síndrome parkinsoniana, ele não estará necessariamente se referindo à doença de Parkinson.

Uma causa importante de parkinsonismo secundário é aquele induzido por medicamentos (por exemplo, algumas das drogas usadas para vertigens e tonturas, para doenças psiquiátricas e alguns remédios para hipertensão).

A importância de se identificar esses casos é que os sintomas são potencialmente reversíveis com a interrupção dos medicamentos que os causaram.

Sinais e Sintomas

A doença de Parkinson costuma instalar-se de forma lenta e progressiva, em geral em torno dos 60 anos de idade, embora 10% dos casos ocorram antes dos 40 anos (parkinsonismo de início precoce) e até em menores de 21 anos (parkinsonismo juvenil). Ela afeta ambos os sexos e todas as raças. Os sintomas aparecem inicialmente só de um lado do corpo e o paciente se queixa que “um lado não consegue acompanhar o outro”.

O tremor é caracteristicamente presente durante o repouso, melhorando quando o paciente move o membro afetado. Não está, entretanto, presente em todas as pessoas com doença de Parkinson, assim como nem todos os indivíduos que apresentam tremor são portadores da enfermidade.

O paciente percebe que os movimentos com o membro afetado estão mais difíceis, mais vagarosos, atrapalhando nas tarefas habituais, como escrever (a letra torna-se pequena), manusear talheres ou abotoar roupas.

Sente também o lado afetado mais pesado e enrijecido. Esses sintomas pioram de intensidade, afetando inicialmente o outro membro do mesmo lado e, após alguns anos, atingem o outro lado do corpo. O paciente também pode apresentar sintomas de dificuldade para andar (anda com passos pequenos) e alterações da fala.

Tratamento

A doença de Parkinson é tratável e seus sinais e sintomas respondem de forma satisfatória e sustentada por muitos anos aos medicamentos existentes. Esses medicamentos, entretanto, são sintomáticos. Ou seja, eles repõem parcialmente a dopamina que está faltando e assim melhoram os sintomas da doença, porém não evitam que a doença progrida.

Os medicamentos devem ser usados por toda a vida do indivíduo, ou até que surjam tratamentos mais eficazes. E também os medicamentos devem ser ajustados periodicamente para compensar as perdas progressivas de dopamina.

Ainda não existem disponíveis comercialmente drogas que possam evitar, de forma inequívoca, a progressão da degeneração de células nervosa que causa a doença ou curá-la. Também existem técnicas cirúrgicas para atenuar alguns dos sintomas da doença de Parkinson, que devem ser indicadas caso a caso, quando os medicamentos falharem em controlar tais sintomas.

Tratamentos adjuvantes com fisioterapia e fonoaudiologia são muito recomendados.

O objetivo do tratamento, incluindo medicamentos, fisioterapia, fonoaudiologia, suporte psicológico e nutricional, é reduzir que o prejuízo funcional decorrente da doença, permitindo que o indivíduo tenha uma vida independente, com qualidade, por muitos anos.

Doença de Wilson, ou degeneração hepatolenticular, é uma moléstia hereditária rara, com preponderância em homens. Sua principal característica é o acúmulo de cobre nos tecidos, o que provoca alterações no cérebro, fígado, rins e olhos (anel de Kayser-Fleischer, catarata). A hemólise (anemia devido à destruição das hemácias) está presente somente em casos graves.

Cerca de metade dos pacientes apresenta sintomas hepáticos e neurológicos. A hepatite culminando em cirrose é a apresentação hepática mais comum, mas alguns pacientes apresentam falência hepática fulminante.

Os sintomas neurológicos mais comuns são demência (perda da capacidade intelectual), psicose (alteração comportamental), alterações da deglutição e fala, movimentos anormais, como tremores e contrações anormais (distonias), redução da velocidade dos movimentos e incoordenação motora.

Tratamento

O tratamento é baseado em medicações que reduzem o acúmulo de cobre nos órgãos, sendo que devem ser utilizadas pelo resto da vida. Uma dieta pobre em cobre também é recomendada, evitando-se a ingestão de cogumelos, nozes, chocolate, frutas secas, fígado e frutos do mar.

Em casos severos, pode ser necessário um transplante de fígado. Medicações sintomáticas podem ser usadas para tratamento de espasmos musculares, rigidez e tremores.

Se a Doença de Wilson é diagnosticada e tratada de forma apropriada, os indivíduos podem ter uma vida com boa qualidade, sintomas reduzidos e com duração normal. Se não tratada, ela leva a lesões graves no cérebro, fígado e a morte.

A espasticidade é uma alteração no tônus muscular (rigidez do músculo). Ocorre em doenças neurológicas que provocam lesão de células do sistema nervoso, responsáveis pelo controle dos movimentos voluntários.

As doenças neurológicas mais comuns que levam a espasticidade são:

• • Paralisia cerebral.
• • Lesão medular.
• • Esclerose múltipla.
• • Esclerose lateral amiotrófica.
• • Acidente vascular cerebral.
• • Lesões cerebrais causadas por falta de oxigênio ou traumatismos físicos, hemorragia ou infecção.

Os sintomas podem variar desde uma leve contração muscular até uma deformidade grave, com permanente encurtamento muscular e posturas anômalas. Clônus (rápidas e repetidas contrações musculares), espasmos musculares, membros inferiores em posição de "tesoura" (cruzamento involuntário das pernas) também podem ser observados.

A espasticidade pode ser dolorosa especialmente se leva a articulação a tomar uma posição anormal ou impede uma série de movimentos realizados por um grupo muscular.

A espasticidade pode aumentar o grau de dificuldade para realizar atividades diárias tais como:

• • Caminhar.
• • Escovar os cabelos.
• • Comer.
• • Escovar os dentes.
• • Vestir-se.

Tratamentos

Existem alguns tipos de tratamentos disponíveis para espasticidade. A fisioterapia promove o correto estiramento do músculo e pode prevenir um encurtamento permanente.

Medicamentos que relaxam a musculatura podem ser administrados oralmente ou por meio de bombas de infusão inseridas no fluído medular, dependendo do grau de comprometimento muscular.

Injeções locais de drogas que minimizam ou paralisam a hiperatividade muscular (agentes denervantes) podem ser efetivas em pessoas que apresentam espasticidade localizada.

Casos graves podem responder à inativação cirúrgica de fibras nervosas na medula espinhal. A associação de cirurgias ortopédicas pode ser utilizada para corrigir o encurtamento dos tendões, quando há indicação.

As mioclonias são movimentos súbitos, involuntários de um músculo ou grupamentos musculares. Os espasmos mioclônicos podem afetar a maioria dos músculos simultaneamente, como ocorre comumente quando um indivíduo adormece.

As formas mais simples de mioclonias são observadas em pessoas sadias e normalmente não causam grandes consequências. Esses espasmos também podem ser limitados a uma mão, a um grupo muscular do braço ou da perna ou mesmo a um grupo de músculos faciais.

Algumas doenças provocam mioclonias, como a falta súbita de oxigenação cerebral, determinados tipos de epilepsia ou doenças degenerativas que ocorrem no final da vida.